病例荟萃 | 西维来司他钠治疗肥胖患者甲型流感致重度ARDS

导读:转载自医师报: https://www.mdweekly.com.cn/index/article/detail?id=54380 本案例是一例体重180kg的肥胖患者。该患者因甲型流感病毒感染,迅速进展为ARDS,氧合指数100mmHg,肥胖因素导致的肺部通气...

  转载自医师报:

  https://www.mdweekly.com.cn/index/article/detail?id=54380

  本案例是一例体重180kg的肥胖患者。该患者因甲型流感病毒感染,迅速进展为ARDS,氧合指数<100mmHg,肥胖因素导致的肺部通气功能障碍,炎症级联反应出现严重低氧血症,常规条件下的呼吸机支持,肌松治疗等不能满足机体要求,迅速行VV-ECMO支持后机体缺氧得到改善,使用西维来司他钠连续大剂量给药(超体重,给药剂量大,一天超过800mg,连续12天),患者病情得到很好的改善,顺利撤出ECMO后当天撤除呼吸机。

  肥胖增加肺部细菌感染的易感性。肥胖可能导致中性粒细胞功能障碍和活性氧产量减少,中性粒细胞的功能缺陷直接导致其杀菌效果减弱,这可能就是肥胖增加肺部细菌感染风险可能的原因。肥胖会加剧全身炎症反应,影响肺表面活性剂的生成,并加剧毛细血管屏障的功能障碍。这些变化进一步复杂化了疾病进程,使得肥胖患者在面临肺部或全身损伤时,更容易触发ARDS。

  肥胖是多种慢性疾病的危险因素,肥胖容易并发心血管疾病、高血压、糖尿病、脂肪肝等。这些疾病不仅影响生活质量,严重时甚至危及生命。有资料显示肥胖人员更容易并发各类感染,其并发病毒感染的风险相对较高,这主要归因于他们免疫系统的功能较弱以及身体代谢的异常。肥胖不仅仅是体重的增加,它还会对免疫系统产生“隐形削弱”作用,使得肥胖者难以有效抵御病毒的侵袭。肥胖常常伴随着慢性炎症和代谢紊乱,这些因素进一步削弱了免疫系统的防御能力,使得病毒更容易乘虚而入。同时肥胖患者的身体解剖结构也增加了病毒感染的风险。肥胖会导致气道狭窄、肺容积减少等问题,使得病毒更容易在呼吸道找到突破口。此外,肥胖者往往伴有代谢异常,如高血糖、高血脂等,这些异常不仅影响身体的正常功能,还可能成为病毒的“帮凶”,促进病毒在体内的复制和传播。肥胖患者并发病毒感染后,病情可能更加严重。这是因为肥胖患者的免疫系统反应较弱,难以有效应对病毒的感染。同时,肥胖还可能加重病毒感染的症状,如呼吸困难、白肺等。因此,肥胖患者在面对病毒感染时,需要更加警惕和重视。

  主诉:

  患者男性,44岁,因“呼吸困难3天”于2024.12.13来院就诊。

  现病史:

  患者3天前无明显诱因下出现呼吸困难,动则喘甚,偶有咳嗽,咳少量白痰,伴颜面部水肿,遂来我院急诊就诊,查胸片示左下肺片絮状渗出灶,查动脉血-血气分析(2024-12-13):PH 7.31 ,氧分压 44.00 mmHg,二氧化碳分压 59.00 mmHg,提示呼吸衰竭,予无创呼吸机辅助通气,为进一步诊治拟“呼吸困难待查”收住呼吸科。

  病程中患者无畏寒、发热,无咯血、胸痛、盗汗。患者目前精神、食纳、睡眠一般,大小便无异常。

  既往史:

  既往有高血压病史,口服“硝苯地平控释片(拜新同)1#QD、坎地沙坦酯片1#QD、尼福达1#QD”降压治疗,血压控制不佳,否认“肺结核”及“糖尿病”病史;否认外伤、输血史、药物过敏史。

  查体:

  T36.7℃ ,脉搏 71次/分,呼吸28次/分,血压190/112mmHg

  体重:180KG; 身高:180cm; BMI:55.56kg/m2

  神志清楚,无创呼吸机辅助呼吸,模式ST,IPAP:20.0hPa,EPAP:4.0hPa,双侧瞳孔等大3mm,光敏,两肺呼吸音稍粗,未闻及干湿罗音,心率约71次/分,律齐,未闻及病理性杂音,腹膨隆,肝脾肋下未及,双下肢不肿,病理征阴性。

  辅助检查:

动脉血-血气分析(抢救室面罩吸氧6L/min)

     

PH

7.31

PO2

44.00 mmHg

PCO2

59.00 mmHg

实际碳酸氢盐

29.70 mmol/L

标准碳酸氢盐

25.60 mmol/L

氧饱和度

70.90 %

动脉血-血气分析:

急(2024-12-13,病房无创呼吸机)

     

PH

7.26

氧分压

131.00 mmHg

二氧化碳分压

71.00 mmHg

实际碳酸氢盐

31.90 mmol/L

标准碳酸氢盐

26.90 mmol/L

氧饱和度

99.50 %

给氧浓度

50.00 g/dL

 

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心肌酶

   

急诊肌钙蛋白(2024-12-13)

高敏肌钙蛋白I

46.0 pg/ml

血清-急诊心肌酶谱

(2024-12-13)

磷酸肌酸激酶

126 U/L

血清-急诊心肌酶谱

(2024-12-13)

肌酸激酶同工酶

3.02 ng/ml

血浆-B型钠尿肽(BNP)

B型钠尿钛

305.6 pg/ml

血清-降钙素原检测

急(2024-12-13)

降钙素原

0.08 ng/ml

凝血功能(2024-12-13)

     

凝血酶原时间

10.9 秒

凝血酶原活动度

108.0 %

国际标准化比值

0.95

活化部分凝血活酶时间

33.8 秒

凝血酶时间

12.4 秒

血浆纤维蛋白原

4.75 g/L

D-D二聚体

504 ng/mL

纤维蛋白(原)降解产物

4.75 ug/ml

抗凝血酶-III

135 %

 

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肾功能、电解质(2024-12-13)

     

尿素

8.90 mmol/L

肌酐

278.0 umol/L

3.70 mmol/L

140.3 mmol/L

1.97 mmol/L

 

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全血-血常规 (2024-12-13)

     

白细胞

9.35*109/L

中性粒细胞百分比

72.6 %

淋巴细胞百分比

15.0 %

中性粒细胞数绝对值

6.79*109/L

淋巴细胞绝对值

1.40*109/L

血红蛋白

155 g/L

血小板

200*109/L

C反应蛋白

16.61 mg/L

尿常规

     

尿潜血

1+

尿蛋白

2+

血脂血糖

     

甘油酸酯

0.97mmol/l

胆固醇

5.85 mmol/L

载脂蛋白B

1.25 g/L

脂蛋白(a)

1257.4 mg/L

低密度脂蛋白胆固醇

3.90 mmol/L

葡萄糖

6.70 mmol/L

心脏彩超

 

心脏彩超

左室壁均增厚,左心功能正常范围。

  胸部X片12.13

  入院初步诊断:

  呼吸困难原因待查:肺源性?心源性?肺血管性?

  呼吸衰竭 、高血压、肾功能不全

  治疗经过:

  12.13患者入科后予以无创呼吸机辅助呼吸,予以美罗培南抗感染,氨茶碱平喘等对症治疗,仍气喘明显,不耐受无创呼吸机,二氧化碳最高达90mmHg,氧饱和度下降致70%,

  12.14予以气管插管,镇静、镇痛肌松等处理,模式:A/C,参数:VT:400ml,设f:12次/分,PEEP:8cmH2O,FIO2:100%。12.14床边胸片提示肺部进展,两肺渗出,不排除病毒性肺炎,予以玛巴洛沙韦80mg联合美罗1g q12h;万古1g qd抗感染治疗。

  12.15患者病情无好转,两肺广泛哮鸣音,仍气喘,多次查二氧化碳分压测不出,酸中毒明显,考虑患者气道痉挛明显,气道峰压高,予阿曲库铵肌松剂应用,患者氧饱和仍低,CO2潴留改善不明显,氧饱下降至50%左右,氧合指数60,胸片较14日进展更明显,成“白肺” ,考虑重度ARDS,转EICU行VV-ECMO治疗, ECMO转速3900转/分,流量5.10L/分,FIO2:70%,气流量5L/分,并予以西维来司他纳0.4gq12h持续静脉给药,肺泡灌洗液NGS:甲型流感病毒序列数305186,未检出细菌。调整抗生素为哌拉西林舒巴坦,并行呼吸力学检测,调整呼吸机参数,设置最佳PEEP,小潮气量保护性通气策略充分镇静、镇痛、 肌松,雾化。

  转归:

  VV-ECMO转机12天(12.15-12.27),使用西维来司他钠0.4g q12h持续静脉给药12天。12.24日患者肺部X片明显好转,期间多重复查甲流核酸阳性,分别于第1天,第4天,第7天重复给玛巴洛沙韦80mg抗病毒治疗。

  12.27经评估达撤机指针,予以撤出VV-ECMO,并予以拔除气管插管,12.28复查NGS阴性,2025.01.03转普通病房康复治疗。

  胸片变化:

  12月13号

  12月15号

  12月16号

  12月21号

  12月26号

  患者行VV-ECMO治疗

  体温变化

  肥胖患者的解剖和生理变化对面、颈、咽、胸壁和肺部造成影响。过多的腹部脂肪会增加腹腔压力,使得横膈上抬,进一步加重胸壁重量,会增加基础水平的胸膜腔压力。胸壁负荷增加,胸壁的顺应性降低,从而降低肺泡的扩张能力,导致肺顺应性下降,肥胖患者的膈肌位置升高,肺容积受限,FRC和VC明显降低,甚至可能低于闭合容量,导致小气道提前关闭,另外,胸腔外脂肪压迫气道,气道狭窄,导致气道阻力增加,气道塌陷和微小气道关闭会导致通气不足,增加低氧血症的风险,V/Q比值失调。这些可导致肺不张、通气-血流比值失调和低氧血症,并且在仰卧位时更严重。

  除了呼吸力学的变化外,肥胖患者还经历了由脂肪组织产生的循环炎症介质(统称为脂肪因子)的慢性变化。肥胖患者的循环中细胞因子:肿瘤坏死因子-α和IL-6)水平增加,以及由脂肪细胞产生的激素水平发生变化,如瘦素和脂联素。

  同时肥胖增加肺部细菌感染的易感性。肥胖可能导致中性粒细胞功能障碍和活性氧产量减少,中性粒细胞的功能缺陷直接导致其杀菌效果减弱,这可能就是肥胖增加肺部细菌感染风险可能的原因。肥胖会加剧全身炎症反应,影响肺表面活性剂的生成,并加剧毛细血管屏障的功能障碍。这些变化进一步复杂化了疾病进程,使得肥胖患者在面临肺部或全身损伤时,更容易触发ARDS。

  该肥胖患者因甲型流感病毒感染,迅速进展为ARDS,氧合指数<100mmHg,肥胖因素导致的肺部通气功能障碍,炎症级联反应出现严重低氧血症,常规条件下的呼吸机支持,肌松治疗等不能满足机体要求,迅速行VV-ECMO支持后机体缺氧得到改善,使用西维来司他钠连续大剂量给药(超体重,给药剂量大,一天超过800mg,连续12天),患者病情得到很好的改善,顺利撤出ECMO后当天撤除呼吸机。

  作者简介

  连云港市第一人民医院 陈晓兵

  江苏省医院协会急诊管理专业委员会委员

  江苏省医师协会高压氧分会委员

  江苏省卫生应急专业委员会应急学组成员

  江苏省急诊质控中心委员

  江苏省高压氧质控中心委员

  连云港市医学会急诊医学会、急诊医师分会委员

  连云港市急诊危重症管理专业委员会委员

  连云港市“521”人才、先后荣获“连云港市优秀医务工作者”、“连云港市卫健系统优秀党员”、“援疆优秀医务工作者”、连云港市“五一劳动奖章”、江苏省“最美医务工作者”、江苏省“先进工作者”、“全国抗击新冠肺炎先进个人”等荣誉称号。获江苏省医学新技术引进奖二等奖1项;连云港市新技术引进奖一等奖1项;连云港市新技术引进奖二等奖1项,连云港市新技术引进奖三等奖1项,连云港市科学技术二等奖1项,国家专利发明一项,主持省级课题2项,市级课题3项,院级新技术4项,院临床研究课题一项。

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